Церебролизин для собак дозировка

Церебролизин для собак дозировка

Владельцы патента RU 2371187:

Изобретение относится к области ветеринарии. Способ заключается в том, что вводят раствор мезенхимальных стволовых клеток пуповины или плаценты при концентрации 0,05-0,250×10 6 клеток/кг веса животного. При этом осуществляют поэтапное подкожное введение одной части раствора стволовых клеток в области плюсны, предплюсны и скакательного сустава задних лап и двух частей раствора в область крестца и вдоль поясничного отдела позвоночника. Способ позволяет повысить эффективность лечения у собак паралича и эпилепсии как следствие постинфекционного генеза.

Изобретение относится к ветеринарии, в частности к способам лечения у собак паралича и эпилепсии как следствие постинфекционного генеза, последствие после чумки собак.

Чумка собак — острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражением кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Нервная форма чумки наиболее тяжелая у собак. Наиболее серьезными осложнениями при ней являются — менингит, энцефалит, параличи конечностей и сфинктеров внутренних органов, а также эпилепсия. В связи с общей интоксикацией организма и клеток ЦНС отмечаются дискоординация движений, болезненность мышц, резкое повышение тактильной чувствительности, неадекватная реакция на внешние раздражители. Меры профилактики и борьбы: ежегодная вакцинация.

Для этих целей известны биопрепараты, обладающие противовирусной активностью и обеспечивающие сохранность собак. Это вакцины, гипериммунные сыворотки, препараты иммуноглобулинов, интерферонов (Лазарева Д. и др. Стимуляторы иммунитета. М., 1985. с.285). Недостатком этих препаратов является их низкая активность и, как следствие, возможные осложнения после болезни.

Известен способ лечения нервно-мышечной системы, например последствий чумы и миэлита у собак, сотрясений и ушибов головного мозга, основанный на вакцинации сывороток, антибиотиков и др. (Внутренние незаразные болезни животных. / Под ред. А.М.Колесова. Л., 1972, с.374-386). Недостатками известного способа являются низкая эффективность лечения, осложнения и частые летальные исходы.

Известен способ профилактики и лечения чумки собак, включающий введение в организм биологически активного вещества, представляющего собой продукт культивирования индуцированных лимфоидных клеток собаки: белки, аминокислоты, соли минеральных кислот, жирные кислоты, сахара, аскорбиновая кислота (пат. РФ 2034567). Препарат вводят собаке интраназально или перентерально 1-2 раза в сутки в дозе 0,5-1,0 мл.

Для улучшения функций пораженных участков нервной ткани применяется введение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, липоцеребрина, прозерина, дибазола. В качестве противосудорожных препаратов применяют стрихнин и вератрин. Проводят также повторяющиеся курсы введения глюкозы с уротропином, аутогемотерапию. Однако все эти методы длительны и малоэффективны, особенно при лечении последствий нервной формы чумы у собак.

Известен способ лечения инфекционных заболеваний, например чумки собак, позволяющий эффективно купировать инфекционный процесс и восстанавливать функции центральной нервной системы в случае ее поражения. Данный способ (пат. РФ 2098126) включает комплексное применение препаратов, повышающих иммунную устойчивость организма к инфекту, а также ингибирование развития воспалительных процессов в мозговой ткани. Сущность способа сводится к тому, что проводят ряд последовательных введений антигена или антигенов возбудителя болезни в возрастающих дозах и одновременно вводят антигены аллогенной мозговой ткани в понижающейся дозировке.

Известен способ лечения у собак паралича и эпилепсии как следствие постинфекционного генеза, включающий введение в организм больной собаке лекарственного средства (пат РФ 2028801). Способ основан на пероральном введении больному животному лекарственных препаратов, стимулирующих производство катехоламинов, например НАКОМ в сочетании с купирующими гиперсинтез адреналина и норадреналина лекарствами, например седуксеном.

Наиболее близким техническим решением, которое следует взять за прототип, является способ лечения у собак паралича и эпилепсии как следствие постинфекционного генеза путем введения в организм больной собаки церебролизина ежедневно или через день в течение 1-2 месяцев (Машковский М.Д. М., 1984, с.99). Церебролизин представляет собой очищенный от белков гидролизат мозга.

Недостатком этих способов является низкая эффективность лечения.

Целью данного изобретения является повышение эффективности лечения у собак паралича и эпилепсии как следствие постинфекционного генеза.

Поставленная задача достигается за счет использования способа лечения у собак паралича и эпилепсии как следствие постинфекционного генеза, включающего введение в организм больной собаке лекарственного средства, в качестве которого используют раствор мезенхимальных стволовых клеток пуповины или плаценты при концентрации 0,05-0,250×10 6 клеток/кг веса животного и осуществляют поэтапное подкожное введение одной части раствора стволовых клеток в области плюсны, предплюсны, и скакательного сустава задних лап и двух частей раствора в область крестца и вдоль поясничного отдела позвоночника.

Мезенхимальные стволовые клетки пуповины или плаценты были получены в соответствии со стандартной методикой следующим образом. Образцы пуповины или плаценты человека собирали после нормальных родов на 39-40 неделе гестации. Вены пуповины и плаценты канюлировали и промывали сначала раствором Хенкса, а затем ОД % раствором коллагеназы I типа, приготовленным на среде DMEM без сыворотки, и инкубировали при 37°С 30 мин. Затем сосуды вновь промывали раствором Хенкса, ткань подвергали непродолжительному мягкому механическому воздействию и собирали отделившиеся клетки. Полученные клетки осаждали центрифугированием. Осадок ресуспендировали в среде DMEM, содержащей 10% сыворотки, 100 ед./мл пенициллина, 100 ед./мл стрептомицина, 2 мМ глютамина, 1 мМ пирувата натрия, 10 нг/мл базальнного фактора роста фибробластов (β-FGF), переносили в культуральные чашки и культивировали до формирования монослоя, сменяя среду 2 раза в неделю. При достижении монослоя клетки пересевали в соотношении 1:3.

Способ осуществляется следующим образом.

Проводят подкожное введение мезенхимальных стволовых клеток пуповины или плаценты путем инъекции 1-2 мл физиологического раствора, содержащего 0,05-0,250×10 6 клеток/кг веса животного. При этом осуществляют поэтапное подкожное введение одной части раствора клеток в области плюсны, предплюсны и скакательного сустава задних лап и двух частей раствора клеток в область крестца и вдоль поясничного отдела позвоночника. Это суммарно 14-20 инъекций. В зависимости от состояния собаки процедуру можно проводить 2 раза в год.

Исследование клинической эффективности способа на собаках, имеющих последствие после поражения чумкой, проводили в клиниках домашних животных.

Изобретение иллюстрируется следующим примером.

Пример 1. Собака, 6 лет, восточно-европейская овчарка, кобель, после чумки паралич передних и задних конечностей. По показаниям назначено подкожное введение мезенхимальных стволовых клеток пуповины или плаценты при концентрации 0,125×10 6 клеток/кг веса животного одномоментно. Введение осуществляли поэтапно: одну часть раствора клеток в область плюсны, предплюсны и скакательного сустава задних лап, две части раствора — в область крестца и вдоль поясничного отдела позвоночника с двух сторон. Через 4 дня наблюдается улучшение подвижности передних конечностей, на следующий день — задних конечностей. Спустя неделю после начала лечения собака может стоять и даже перемещаться. Через 10 дней собака самостоятельно ходит.

Читайте также:  Краткий рассказ о арктике

Пример 2. Собаки, перенесшие чумку (продолжительность заболевания от 10 до 30 дней). У 3 животных — кишечная форма болезни, у 2 — легочная форма и у 3 животных нейропаралитическая стадия. Лечение осуществляли аналогично примеру 1. Вводимая концентрация мезенхимальных стволовых клеток 0,050×10 6 , 0,250×10 6 . После курса лечения все собаки выздоровели.

Способ лечения у собак паралича и эпилепсии как следствие постинфекционного генеза, включающий введение в организм больной собаке лекарственного средства, отличающийся тем, что в качестве лекарственного средства используют раствор мезенхимальных стволовых клеток пуповины или плаценты при концентрации 0,05-0,250·10 6 клеток/кг веса животного и осуществляют поэтапное подкожное введение одной части раствора клеток в области плюсны, предплюсны и скакательного сустава задних лап и двух частей раствора в область крестца и вдоль поясничного отдела позвоночника.

ЦЕРЕБРОЛИЗИН (Сеrеbrolysinum). Освобожденный от белка гидролизат вещества мозга. Содержит аминокислоты (85 %) и низкомолекулярные пептиды (15 %).
Выпускается: в ампулах по 1; 5 и 10 мл в упаковках по 5; 10 и 50 ампул.
Фармакологическое действие:
Церебролизин представляет собой концентрат, содержащий низкомолекулярные биологически активные нейропептиды (молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает уникальным органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, что проявляется в способности Церебролизина к метаболической регуляции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности, к оказанию нейропротекторного действия.

Метаболическая регуляция: Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем мозге.
Нейропротекторное действие: препарат защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов и снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов на модели ишемии — реперфузии, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата); подавляет апоптоз посредством ингибиции палпаина и цаспаазы.
Нейротрофическая и нейроиммунотрофическая активность: Церебролизин — единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейрон-специфической нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста, но проявляющейся, в отличие от них, в условиях периферического введения. Церебролизин стимулирует формирование синапсов, спраутиг дендритов и предотвращает активацию клеток микроглии и индукцию астроглиоза.
Функциональная нейромодуляция: препарат оказывает положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания и воспроизведение информации, связанные с кратковременной памятью, повышает способность к приобретению и сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности, улучшает настроение, способствует формированию положительных эмоций, оказывая, таким образом, модулирующее влияние на поведение.

Фармакокинетика
Сложный состав Церебролизина, активная фракция которого состоит из сбалансированной и стабильной смеси биологически активных нейропептидов, обладающих суммарным полифункциональным действием, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания
– ишемический инсульт;
– хроническая цереброваскулярная патология;
– травматические повреждения мозга (степень повреждения мозга можно проверить при помощи компьютерной электроэнцефалографии);
– задержка умственного развития у детей;
– расстройства, связанные с дефицитом внимания у детей;
– синдромы деменции различного генеза;
– болезнь Альцгеймера;
– эндогенная депрессия, резистентная к антидепрессантам.

Режим дозирования
Препарат применяют только парентерально в виде в/м инъекций (1-5 мл) или в/в капельных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера, тяжести заболевания, а также от возраста больного.
Стандартная продолжительность курса инъекций — 4 недели (минимум 5 инъекций в неделю, при возможности — ежедневно).
При острых состояниях (ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, осложнения после нейрохирургических операций) Церебролизин рекомендуют вводить в/в капельно, ежедневно, в суточной дозе 10-60 мл (в 100-250 мл физиологического раствора) в течение 60-90 мин. Продолжительность курса — 10-25 дней.
В резидуальном периоде инсульта и травматического повреждения мозга препарат назначают в/в по 5-10 мл/сут в течение 20-30 дней.
При психоорганическом синдроме и депрессии препарат назначают в виде в/в инфузий в суточной дозе 5-10 мл в течение 20-25 и 10-15 дней соответственно.
В нейропедиатрической практике — по 1-2 мл (до 1 мл на 10 кг массы тела) в/м, ежедневно, в течение 1 мес, с повторением курса 2-3 раза в год.
При болезни Альцгеймера, деменции сосудистого и сочетанного генеза рекомендуемые дозы составляют 20-30 мл в 100-200 мл физиологического раствора. Курс лечения — 20 инфузий.

Побочное действие
Редко: незначительное повышение температуры тела (при повышенной индивидуальной чувствительности к препарату и в случае очень высокой скорости проведения в/в инфузии).

Противопоказания
– острая почечная недостаточность;
– эпилептический статус.

Беременность и лактация
С осторожностью следует применять Церебролизин в I триместре беременности.

Особые указания
С осторожностью следует назначать препарат при аллергических диатезах, больших судорожных припадках.

Передозировка
В настоящее время о случаях передозировки препарата Церебролизин не сообщалось.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении Церебролизина и антидепрессантов возможно усиление действия последних.

Условия и сроки хранения
Препарат следует хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25°C. Срок годности препарата в ампулах — 5 лет. Срок годности препарата во флаконах — 4 года.
Препарат отпускается по рецепту.

Состав: 1 мл водного раствора препарата содержит 215,2 мг концентрата церебролизина (комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи). Активная фракция церебролизина представлена пептидами, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон. Вспомогательные вещества – натрия гидроксид и вода для инъекций.

Фармакотерапевтическая группа: ноотропное средство.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика: церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т. е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.

а) метаболическая регуляция: церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге.
б) нейропротекция: церебролизин защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).
в) нейротрофическая активность: церебролизин – единственный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения.
г) функциональная нейромодуляция: церебролизин оказывает положительное влияние при нарушениях когнитивных функций на процессы запоминания.

Фармакокинетика: сложный состав церебролизина, активная фракция которого состоит из сбалансированной и стабильной смеси биологически активных олигопептидов, обладающих суммарным полифункциональным действием, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.

Показания к применению: болезнь Альцгеймера, синдром деменции различного генеза, хроническая цереброваскулярная недостаточность, ишемический инсульт, травматические повреждения головного и спинного мозга, задержка умственного развития у детей, гиперактивность и дефицит внимания у детей. В комплексной терапии используется при эндогенной депрессии, резистентной к антидепрессантам.

Читайте также:  Гадюка обыкновенная ядовитая или нет

Разберемся

Сам препарат имеет долгую историю, он производится и изучается с начала 1970-х годов, является главным продуктом австрийской фармацевтической компании EVER Neuro Pharma. В городе Йена (Германия) находится завод компании, который (по словам представителей компании) считается признанным партнером в отрасли фармацевтического производства, поскольку его сотрудники имеют многолетний опыт в такой сложной отрасли, как разработка и производство стерильных лекарственных форм. Международное название у препарата «Церебролизин» отсутствует.
Существует официальный сайт препарата «Церебролизин», где есть такая информация о его составе: «Препарат имеет постоянный качественный и количественный состав. Это означает, что, несмотря на сложность и многокомпонентность состава, содержание основных веществ в церебролизине стандартизировано не только качественно, но и количественно. Раствор церебролизина содержит сбалансированное соотношение низкомолекулярных пептидов (25 %), свободных аминокислот (75 %), витаминов и микроэлементов. Именно такое соотношение пептидов к аминокислотам является оптимальным и обеспечивает высокую устойчивость раствора церебролизина, так как молекулы аминокислот образуют водородные связи с молекулами пептидов и обеспечивают их пространственную стабильность. В 1 мл раствора препарата содержится 215,2 мг концентрата церебролизина. Активная фракция препарата представлена пептидами, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон». Там же размещена таблица, где перечислены аминокислоты, которые содержатся в составе препарата.
Далее сказано следующее: «Церебролизин – продукт строго контролируемого биотехнологического процесса. Он производится методом ферментативного протеолитического гидролиза из очищенной белковой фракции, полученной из головного мозга молодых свиней».
Следует обратить внимание еще раз на тот момент, что в состав препарата, по заявлению разработчика, входят пептиды и аминокислоты. Пептиды – это вещества, состоящие из двух и более остатков аминокислот, соединенных между собой пептидными (амидными) связями. Пептиды, содержащие до 10 аминокислотных остатков, называются олигопептидами, а содержащие более 10 аминокислотных остатков – полипептидами. Полипептиды с молекулярной массой более 6 тысяч дальтон называются белками. Пептиды отличаются от белков по размеру, и в качестве произвольного эталона можно понимать, что они содержит приблизительно 50 или менее аминокислот. Пептидов существует очень много: антимикробные пептиды, пептиды тахикинина, вазоактивные кишечные пептиды, опиоидные пептиды и т. д. На сайте разработчика есть такое упоминание, что в составе присутствуют не просто пептиды, а нейропептиды (то есть некое уточнение относительно пептидов все-таки есть). Нейропептиды – это также разновидность молекул белка, они образуются в центральной или периферической нервной системе и регулируют физиологические функции организма человека и животных. По своей функции, месту синтеза и структуре все нейропептиды, включая медиаторы и гормоны, подразделяются на 18 семейств. В некоторых из этих семейств имеется по 20–30 различных нейропептидов. Эти вещества отнесены к нейропептидам потому, что все они образуются определенными нейронами головного мозга или (как эндорфины) в гипофизе и, выступая затем в качестве нейромодуляторов, оказывают то или иное нейротропное или даже психотропное действие (например, эндорфины, вазопрессин, окситоцин, соматостатин).

То есть, по логике производителя, получается, что нейропептиды сами должны складываться в различные пептиды из аминокислот.

Что конкретно входит в эти 25 % нейропептидов церебролизина, неизвестно и, собственно, вполне объяснимо. Ведь, как мы понимаем, если указать конкретные нейропептиды, то разработчику надо будет описывать все возможные эффекты для конкретно указанного нейропептида, его функции.
Если мы еще раз вернемся к инструкции, то обнаружим, что фармакокинетики там нет, фармакодинамика тоже не описана, зато механизм действия препарата представлен так: «Нейропептиды Церебролизина по своей структуре и фармакологическим свойствам оказались аналогичны действию естественных нейротрофических факторов, или нейротрофинов (НТФ) — сигнальных нейропептидов, которые в естественных условиях регулируют функции нервной ткани. Механизм действия Церебролизина аналогичен естественным НТФ и основан на так называемом «сигнальном пути»: активация мембранных тирозин-киназных рецепторов, программируемая экспрессия генов, внутриклеточный белковый синтез, активация и поддержка эндогенной системы защиты и регенерации клетки»

Подобный механизм действия не имеет никакого отношения к фармакологии, это описание больше похоже на размышления. Нам не объясняется, на какие мишени воздействует препарат и каким образом. Такие формулировки к истинным лекарственным средствам не относятся.

Давайте на примере нейропептида вазопрессина рассмотрим механизм действия, чтобы наглядно понимать ситуацию. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) – пептидный гормон гипоталамуса, найденный у большинства млекопитающих. Гормон накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Он состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly. У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных – лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys1 и Cys6 формируется дисульфидная связь. Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса, аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз) и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, переносится аксонным транспортом к окончаниям аксонов, накапливается в пресинаптических везикулах и секретируется в кровь при возбуждении нейрона. Его связывание с V2-рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в апикальную мембрану ее главных клеток белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведет к усилению ее реабсорбции. В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете, суточный диурез у человека может достигать 20 л, тогда как в норме он составляет 1,5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия, тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона. Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени неясно. Через V1a-рецепторы вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов (в особенности ЖКТ), сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счет роста объема циркулирующей крови (ОЦК) вазопрессин повышает артериальное давление. Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса, в области передней стенки третьего желудочка, а также, по-видимому, в печени и ряде других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий.
В приведенном примере механизм действия понятен, все изучено и описано. У церебролизина конкретные нейропептиды не описаны, об их присутствии лишь абстрактно заявлено в инструкции. А если не описано, какие именно нейропептиды присутствуют, возникает вопрос, есть ли они там вообще? И если нет кинетики в инструкции, то почему производитель решил, что эти некие пептиды проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)? Видимо (по логике производителя), только потому, что ГЭБ пропускает молекулы весом до 30 тысяч дальтон в норме.
Зато производитель четко и ясно описал аминокислоты, которые находятся в составе, даже описал сколько миллиграмм каждой аминокислоты содержится в 1 миллилитре раствора. А вот указанные в составе витамины и микроэлементы не описаны. Они там действительно есть? Какие именно? Их количество? Все дело в том, что аминокислоты проще всего стандартизировать, так как существуют определенные требования контроля качества при производстве препаратов и аминокислоты легко определить в составе, ведь они представляют собой низкомолекулярные соединения, а полипептиды – это полимеры, поэтому аминокислоты и указаны конкретно в инструкции. Но этот факт сам по себе ни о чем не говорит, просто вводит в заблуждение.
Следовательно, церебролизин – это набор аминокислот, а именуемый производителем «концентрат церебролизина» – это вводящее в заблуждение словосочетание, не имеющее под собой никакой основы. Так чем же тогда церебролизин отличается от парентерального питания?
Давайте для примера рассмотрим препарат «Аминовен». Мы увидим в составе тот же набор аминокислот, что и у церебролизина, только почему-то показания к применению отличаются: «Аминовен предназначен для парентерального питания больных с различными патологиями, с низкой, нормальной или повышенной потребностью в белке, когда энтеральное питание неэффективно или невозможно». Никаких упоминаний о лечении болезни Альцгеймера, ишемического инсульта, задержки умственного развития у детей, травматического повреждения спинного и головного мозга нет. Только содержание аминокислот аминовена указаны в граммах, а также четко обозначена дозировка 0,8–1 г/кг аминокислот в сутки. Дозы же церебролизина, согласно инструкции, в среднем на человека составляют 10–30 мл, а в 1 мл содержится от 0,21 до 7,20 мг аминокислот, это означает, что пациент получает 2,1–216 мг аминокислот в сутки. Несложно сделать вывод, что эти почти гомеопатические дозы не окажут на организм вообще никакого терапевтического влияния. То есть можно взять 1 мл аминовена, развести в 20 мл воды, и у нас получится не парентеральное питание, а средство от инсульта и лекарство от умственной недостаточности у детей.
Далее мы сталкиваемся с другой ложной информацией от производителя. На официальном сайте написано следующее: «В США церебролизин имеет статус нового лекарственного препарата, разрешенного Администрацией по контролю за продуктами и лекарствами (Food and Drug Administration; FDA) для клинического применения в частном порядке». Если мы обратимся на сайт FDA , то информации об этом, равно как и о церебролизине, не обнаружим.

Читайте также:  Когда котята уходят от кошки

А теперь обратимся к нашей науке, в частности к исследованиям. На самом деле, исследований церебролизина очень много, и, к счастью, мы имеем возможность сравнивать метаанализы этих исследований, которые публикует Кокрановское сотрудничество. Существует обзор 2010 года, в котором оценивали преимущества и риски церебролизина для лечения острого ишемического инсульта. Критерий выбора был четким – рандомизированные контролируемые исследования, сравнивающие церебролизин с плацебо, для выявления отсутствия лечения у пациентов с острым ишемическим инсультом. Выводы таковы, что имеется недостаточно доказательств для оценки влияния церебролизина на выживаемость и зависимость у людей с острым ишемическим инсультом ( полная версию статьи ).
А вот в обзор статьи 2017 года были включены 6 рандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников – 1501, где сравнили церебролизин с плацебо (неактивное лекарство), которые использовались в дополнение к стандартной терапии, в том числе к тромболизису. Три из них были крупными многоцентровыми исследованиями, два – небольшими, и были признаны исследованиями неясного качества, а в одном не было числовых результатов. Исходя из основных результатов (доказательства актуальны по июнь 2016 год), этот обзор показал отсутствие пользы от применения церебролизина для снижения смертности при остром ишемическом инсульте. Не было разницы в общем числе людей с неблагоприятными событиями, но существуют опасения, что церебролизин может увеличить риск развития нефатальных серьезных неблагоприятных событий по сравнению с плацебо. Лекарство (церебролизин) и методология большинства включенных испытаний были предоставлены производителем церебролизина, создавая вероятный конфликт интересов. В настоящее время имеются доказательства среднего (умеренного) качества, позволяющие предполагать, что церебролизин работает не лучше, чем плацебо, в отношении смерти пациентов по любым причинам, когда он назначается людям с острым ишемическим инсультом в течение 48 часов после начала инсульта. Существуют доказательства среднего (умеренного) качества, которые вызывают обеспокоенность по поводу увеличения числа серьезных неблагоприятных событий при использовании церебролизина у людей с острым ишемическим инсультом. Дальнейшие исследования, вероятно, окажут существенное влияние на нашу уверенность в оценке рисков серьезных неблагоприятных событий, связанных с применением церебролизина у людей с острым инсультом .

Церебролизин в ветеринарии

Информации о применении препарата в ветеринарии практически нет, можно обнаружить лишь несколько статей, где описывают влияние церебролизина при когнитивных нарушениях у крыс, но эта информация не имеет никакого отношения к реальности ( например ). Еще есть статья о том, как использовали церебролизин у собак для ускорения процесса восстановления животных после операции . Данная информация также не имеет никакого отношения к науке, реальности, так как невозможно ни определить скорость восстановления пациента после операции, ни увеличить ее, поскольку единицы измерения данной скорости не существует, как и определенных цифр, показывающих, какой должна быть эта скорость и по сравнению с чем. Доз церебролизина для животных не существует.

Таким образом, препарат «Церебролизин» – это набор аминокислот в гомеопатических дозах. Действие «концентрата церебролизина» из неидентифицированных нейропептидов ничем не подтверждено, кроме слов из инструкции. Что это за пептиды – неизвестно. У препарата не описан механизм действия, не описаны также фармакокинетика и фармакодинамика. Информации о том, что набор неких нейропептидов проникает через ГЭБ и оказывает терапевтический эффект, нет. Сами аминокислоты, по сути, обладают лишь питательными функциями при их дефиците, а внутривенное введение аминокислот требуется только при невозможности принимать пищу внутрь. Терапевтической активностью аминокислоты не обладают, у них нет таких показаний к применению, как ишемический инсульт, задержка умственного развития у детей, ЧМТ и др. Современные научные обзоры подтверждают неэффективность церебролизина, а большинство из существующих статей о данном препарате предоставлены самим производителем, что создает конфликт интересов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector