Через какое время труп коченеет

Через какое время труп коченеет

библиографическое описание:
Стадии развития трупного окоченения / Райский М.И. — 1953.

код для вставки на форум:

Стадии развития трупного окоченения (по М.И.Райскому, 1953)

Начало развития трупного окоченения

1—3 часа после смерти

Распространение его на все мышцы произвольного движения

4 — 6 часов после смерти

Выраженное трупное окоченение всех мышц и фиксация позы трупа

от 4—6 часов до 24—48 часов после смерти

Начало разрешения трупного окоченения

от 24 до 48 часов после смерти

Полное исчезновение трупного окоченения

от 3 до 7 дней после смерти

похожие статьи

К механизму возникновения трупного окоченения / Штарберг А.И., Гиголян М.О., Бокин А.Н., Штарберг М.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 221-224.

Теории развития трупного окоченения: история и оригинальная концепция / Кильдюшов Е.М., Туманов Э.В., Соколова З.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2012. — №3. — С. 48-51.

Глава I. Суправитальные реакции:

Трупное окоченение (мышечное окоченение трупа, rigor mortis) – посмертная контрактура мышечной ткани

Трупное окоченение тесно связано с явлением парабиоза мышечных клеток и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, возникающие после окончания жизнедеятельности организма.

Сразу же наступления биологической смерти наступает полная релаксация поперечно-полосатой и сердечной мускулатуры, что объясняется прекращением нервной регуляции мышечного тонуса. Вследствие этого черты лица умершего разглаживаются, происходит отвисание нижней челюсти, конечности и брюшная стенка становятся полностью расслабленными.

Происходящие в этот период прекращение оксигенизации крови в легких и полная остановка гемодинамики приводят к развитию нарастающей ишемии и последующей аноксии всех тканей организма включая мышечную.

В зависимости от ряда условий, поперечнополосатая мускулатура до 6 — 9 часов, а сердечная от 1 до 2 часов могут переживать остановку кровообращения, однако внутриклеточные запасы макроэнергетических субстратов в мышечной ткани истощаются уже на первых секундах аноксии.

Значительное снижение АТФ и креатинфосфата запускает процесс анаэробного дыхания за счет активации процессов гликолиза. Однако, так как в ходе анаэробного окисления синтезируется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении метаболических субстратов, то в условиях аноксии гликолиз может лишь частично компенсировать возникший энергетический клеточный дефицит. Образующаяся при этом энергия расходуется миоцитами только на поддержание минимального уровня жизнеобеспечения.

Активизация анаэробного гликолиза приводит к внутриклеточному накоплению недоокисленных продуктов липолиза, молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Следствием дефицита макроэргических фосфатов и внутриклеточного ацидоза является блокирование АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, ответственных за удаление ионов кальция из клеток.

В условиях ингибирования Са2+-транспортных систем и значительно более высокого уровня экстрацеллюлярного кальция, сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, ионы кальция насыщают регуляторные центры тропонина С, вызывая изменение структуры тропонинового комплекса, приводящие к перемещению тропомиозина.

Локальные изменения структуры тропонина и тропомиозина быстро распространяются вдоль всего актинового филамента, генерируя тянущее усилие и формируя прочные актин-миозиновые комплексы.

Выраженный дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са2+ способствует пролонгированному сохранению актин-миозиновых мостиков в положении генерации силы и формированию аноксической контрактуры — фиксированному сокращению мышечной ткани, возникающему в результате нарушения процесса её расслабления.

Существенное падение внутриклеточного рН, происходящее в ходе мышечного окоченения, приводит к изменениям химического состава и физико-коллоидной структуры и коагуляции белков миоплазмы. Белки теряют свои коллоидные свойства, становятся неспособными связывать (удерживать) воду и лишаются части своей дисперсной среды, которая представлена внутриклеточной жидкостью. Высвободившаяся гидратносвязанная вода, воздействие протеолитических ферментов и кислая среда создают условия для разрыхления сарколеммы мышечных волокон и разрыхления и набухания коллагена.

Набухание коллагена, с последующей частичной отдачей влаги с поверхности трупа в окружающую среду, в свою очередь, ускоряет процесс трупного высыхания и способствует изменению консистенции мышечной ткани.

Процесс развития посмертной мышечной контрактуры имеет определенную временную закономерность, которая зависит от многих условий: температуры тела и окружающей среды, чувствительности отдельных видов мышечной ткани и мышечных групп к кислородному голоданию, причины смерти и т.д.

Трупное окоченение развивается во всех типах мускулатуры: поперечно-полосатой, сердечной и гладкой и внешне выражается в уплотнении и сокращении всех мышечных групп.

Начальные проявления трупного окоченения становятся заметны уже спустя 2 — 3 часа после наступления смерти.

В этот период попытки отвести нижнюю челюсть умершего несколько затруднены из-за ригидности жевательных мышц. На трупе отмечается уплотнение мышц пояса верхних конечностей, что указывает на начало формирования посмертной мышечной контрактуры.

Приблизительно через 6 — 9 часов мышечное окоченение распространяется книзу и охватывает шею, верхние конечности, грудь, живот, ноги. В это время отмечается ограничение пассивных движений и тугоподвижность суставов трупа.

Спустя 18 — 24 часа после наступления смерти мышечное окоченение резко выражено, для разгибания (или сгибания) окоченевшие суставов необходимо применить значительную силу. В ряде случаев мышечное окоченение развивается настолько выражено, что труп, получив точку опоры, может быть поставлен во весь рост.

Читайте также:  Один глаз немного косит

Трупное окоченение сохраняется от 1 до 2 суток, по истечению которых начинается разрешение трупного окоченения, которое полностью завершается спустя 3 — 4 суток после смерти.

Процесс самопроизвольного разрешения мышечного окоченения предопределен развитием процессов посмертного аутолиза мышечной ткани и распада миофибрилл под действием лизосомальных ферментов. В первую очередь мышечное окоченение проходит в гладкой мускулатуре, затем в сердечной мышце и в последнюю очередь окоченение разрешается в скелетной мускулатуре.

Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем приложения внешнего механического воздействия, например, при попытке разгибания конечности в суставах. В подобных случаях разрешение окоченения происходит из-за перерастяжений и разрывов части мышечных волокон, возникающих под действием внешнего физического воздействия.

Однако, если механически разрушить трупное окоченения в период его развития, то в подвергшихся воздействию группах мышц окоченение самопроизвольно восстановится. Восстановление в эти сроки окоченения обусловлено парабиотическим состоянием мышечных клеток и развитием происходящих в них биохимических и структурных изменений, приводящих к формированию контрактурных изменений.

При этом, как правило, если физическое усилие, разрушившее трупное окоченение было приложено в течение первых 2-3 часов после наступления смерти, то спустя 1,5 – 2 часа оно может полностью восстановиться.

При разрушении трупного окоченения в более поздние сроки, спустя 8-12 часов после наступления смерти, то трупное окоченение после восстановления в подвергшихся воздействию группах мышц, будет выражено слабее по сравнению аналогичными мышцами, расположенными на противоположной стороне тела и не подвергшихся механическому воздействию.

Мышечное окоченение, механически разрушенное после достижения своего полного развития, т.е. спустя 18 — 24 часов после наступления смерти, не восстанавливается, так в этот период наступает полное насыщение тропонинового комплекса ионами Са2+ и максимальное формирование посмертной мышечной контрактуры.

В различных группах мышц трупное окоченение развивается неодновременно и с разной степенью выраженности. В первую очередь окоченение развивается в тех группах мышц, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение и содержали меньше запасов энергетических субстратов, что делает их наиболее чувствительными к кислородному голоданию.

Так, в первую очередь окоченение развивается в бедном резервами макроэргов миокарде левого желудочка, а затем в мимической и жевательной мускулатуре. Мышцы нижних конечностей, как правило, являются наиболее устойчивыми к действию гипоксии, подвергаются окоченению последними. Разрешение трупного окоченения происходит в том же порядке, так как разрушающий трупное окоченение аутолиз развиваются вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Тип трупного окоченения, которое развивается по направлению сверху вниз, начинаясь с жевательной и мимической мускулатуры, захватывая затем мышцы шеи, верхних конечностей, туловища и, наконец, нижних конечностей называется нисходящим.

Нисходящий тип мышечного окоченения встречается в подавляющем большинстве судебно-медицинских наблюдений.

Крайне редко может наблюдаться восходящий тип, при котором окоченение начинается с нижних конечностей и затем переходит на мышцы живота, груди и верхних конечностей.

Объясняется это тем, что у некоторых людей в силу различных причин (индивидуальных анатомических особенностей, характера выполнявшейся при жизни физической нагрузки и т.д.) устойчивость мышц плечевого пояса к гипоксии превышает аналогичные показатели мышц нижних конечностей.

В тех случаях, когда непосредственно перед смертью определенная группа мышц находилась в состоянии длительной и интенсивной физиологической нагрузки, изредка может наблюдаться парадоксальный тип мышечного окоченения, начинающийся с какой-либо изолированной группы мышц, а затем переходящий в нисходящий тип.

Трупное окоченение развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так их скелетная мускулатура содержит более высокую плотность миофибрилл на единицу мышечного объема и относительное высокий запас энергетических субстратов.

У пожилых, а также у истощенных и длительно болевших людей вследствие прижизненного падения уровня пластического обмена происходит уменьшение общего объема мышечной массы, редукция миофибриллярного аппарата и снижение запасов внутриклеточных макроэргетических субстратов. Это приводит к тому, что мышечное окоченение у трупов указанных лиц развивается более быстро (может отмечаться уже через 30 — 40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Выраженность и продолжительность трупного окоченения у детей раннего возраста меньше, чем у взрослых.

У новорожденных первых недель после рождения мышечное окоченение исчезает иногда уже в начале вторых суток после смерти, у трупов детей 7 — 13 месяцев окоченение продолжается, как правило, не более 2 суток. Разрешение мышечного окоченения у детей, умерших в возрасте от 1 до 13 лет происходит на вторые сутки после наступления смерти.

Подобные характеристики мышечного окоченения у детей предопределены более низкой относительной массой мышечной ткани, невысокой объемной плотностью миофибрилл и высокой скоростью аутолиза тканей.

Ряд физических и химических факторов, а также обстоятельства наступления смерти могут изменять сроки выраженность протекания трупного окоченения.

Низкая температура окружающей среды, смерть от переохлаждения, продлевает сроки парабиоза поперечно-полосатой мускулатуры, в результате чего трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Читайте также:  Как пересчитать количество эозинофилов в

Высокая температура, окружающей среды, смерть от теплового либо солнечного удара, наоборот, интенсифицируют скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности трупного окоченения.

Так, например, при температуре воздуха 33 — 38° С, отчетливые признаки трупного окоченения регистрируются в среднем уже через 1 — 1,5 часа после наступления смерти, а и отдельных случаях — уже через 30 — 40 мин. Спустя 8 — 9 часов трупное окоченение развивается во всех группах исследуемых мышц, и достигает максимальной выраженности к 10 — 14 часам после наступления смертельного исхода.

При средне-дневной температуре воздуха 15 — 20° С трупное окоченение обнаруживается через 2,5 — 4 ч после смерти, развивается к 8—9 ч во всех группах исследуемых мышц, максимальное развитие наступает к 10—14 ч.

Резко выраженное трупное окоченение формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие выраженных электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Более быстро развивается аноксия мышечной ткани и соответственно более сильно выражено трупное окоченение при смерти от острой массивной кровопотери.

Стремительно развивается и более резко выражено мышечное окоченение в случаях наступления смерти при отравлениях ядами, действующими на центральную нервную систему и вызывающими судороги (стрихнин, пилокарпин и другие), либо при заболеваниях, сопровождающихся судорогами (столбняк, эпилепсия).

Трупное окоченение слабо выражено и проявляется в более поздние сроки либо даже полностью отсутствует, если наступлению смерти предшествовали выраженные отеки либо септическое состояние.

Если наступление смерти сопровождалось выраженным судорожным синдромом (например, при столбняке, эпилепсии, отравлении судорожными ядами и т. п.) то трупное окоченение может наступать достаточно быстро и практически одновременно во всех группах мышц. Подобный тип развития трупного окоченения, получил название каталептического (трупная судорога, cadaveric spasm, instantaneousrigor, catalepticrigidity, instantaneousrigidity).

Каталептический тип развития трупного окоченения также может наблюдаться при грубых повреждениях продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга.

Развитие каталептического типа мышечного окоченения обусловлено общими физиологическими и биохимическими изменениями, происходящими в агональный период Во время судорог, сопровождающих наступление смерти, большинство мышечных групп, находясь в условиях прогрессирующей гипоксии, подвергаются высокоинтенсивной нейрогуморальной нагрузке. Совокупное действие указанных факторов приводит к резкому росту скорости перекисного окисления липидов и выраженному внутриклеточному метаболическому ацидозу сократительных клеток поперечно-полосатой мускулатуры.

В этих условиях уже во время агонии и непосредственно после наступления смерти происходит повреждение мембран сарколеммы и системы саркоплазматического ретикулума, что приводит к изменению их липидного состава, а затем и к необратимой альтерация мембранных систем клетки Происходит повышение проницаемости тканевых барьеров и нарушение функций клеточных мембран миоцитов, которые теряют свойства избирательной проницаемости. На смену активному транспорту электролитов приходят процессы диффузии, что приводит к резкому падению градиента концентрации электролитов между миоплазмой сократительных клеток и внеклеточной жидкостью, насыщению тропомиозиновых центров ионами кальция и быстрому развитию мышечных контрактур.

Трупная судорога может охватывать не только все тело, но формироваться в отдельных мышечных группах, которые непосредственно пред смертью подверглись интенсивной физической нагрузке. Развивается преимущественно в верхних (чаще) либо нижних (реже) конечностях.

При секционном исследовании внутренних органов также можно отметить признаки окоченения составляющей их мускулатуры.

На поверхность слизистой оболочки трахеи в результате трупного окоченения из слизистых желез посмертно выдавливается секрет в виде равномерно разбросанных, величиной с булавочную головку; прозрачных или слегка мутноватых капелек, легко исчезающих при проведении пальцем и под струей воды.

Сердечная мышца подвергается окоченению достаточно рано, уже спустя 1,0 — 2 часа после наступления смерти. Вопреки распространенному мнению, окоченение миокарда не приводит к феномену посмертной систолы и посмертному изгнанию крови из желудочков сердца. Сердечная мышца в состоянии окоченения выглядит ригидной и уплотненной.

Имеющиеся дистрофические изменения и рубцовые повреждения миокарда делают выраженность мышечного окоченения сердца минимально выраженной и быстро проходящей.

Грудная диафрагма окоченевая, уплощается и делается плотной на ощупь, что приводит к увеличению объема плевральных полостей и расширению легких до положения вдоха. Если в этот период (до вскрытия грудной клетки) сильно надавить руками на нижнюю часть трудной клетки, то окоченение диафрагмы разрушится и легкие спадутся. Выходящий в это время из легких воздух, проходя через гортань может вызвать звук, похожий на стон..

Окоченение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта может формировать резко выраженные, подчеркнутые складки слизистой оболочки, может приводить к перемещению содержимого.

Судебно-медицинское значение трупного окоченения заключается в том, что оно является одним из достоверных признаков смерти, а в совокупности с другими признаками позволяет ориентировочно судить о времени и причине смерти.

Читайте также:  Белая кошка из рекламы

Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, вложенные в его руки после наступления смерти.

Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц позволяет эксперту вынести суждение о возможности посмертного изменение позы трупа или расположения частей его тела и определить вероятное время этого изменения.
Врач судебно-медицинский эксперт, доцент кафедры судебной медицины Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрва России, кандидат мед. наук, доцент Туманов Э.В. Туманов Э.В., Кильдюшов Е.М., Соколова З.Ю. Судебно-медицинская танатология — М.: ЮрИнфоЗдрав, 2011. — 172 с.

Тру́пное окочене́ние (лат. rigor mortis ) — один из признаков смерти, обусловленный посмертными химическими процессами в мышечной ткани и проявляющийся в затвердевании и тугоподвижности мышц конечностей трупа [1] .

Содержание

Биохимия [ править | править код ]

При наступлении смерти дыхание организма прекращается, в связи с чем в организм перестаёт поступать кислород, участвующий в образовании АТФ. АТФ перестаёт гидролизоваться кальциевым насосом (Ca-АТФазой), и кальций перестаёт возвращаться в терминальные цистерны. [1] В связи с этим ионы кальция диффундируют из областей высокой концентрации (терминальные цистерны и межклеточная жидкость) в области низкой концентрации (саркомеры), связываясь с тропонином, что обуславливает соединение актина и миозина [2] .

В отличие от обычного мышечного сокращения, тело не способно завершить цикл (из-за отсутствия АТФ), разорвав взаимодействие актина и миозина, из-за чего формируется стойкая мышечная контрактура, прекращающаяся лишь на фоне ферментативного разложения мышечной ткани [1] [3] .

Внешние проявления [ править | править код ]

Внешние проявления этого процесса можно разделить по группам, в зависимости от типа мускулатуры, в которой происходит окоченение.

  • В поперечнополосатой мускулатуре внешние признаки окоченения проявляются в виде её ригидности, очерченности и рельефности. Мышцы-сгибатели являются более мощными, чем разгибатели, в связи с чем происходит сгибание верхних конечностей в локтевых суставах и суставах кисти, нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. При полностью развившемся трупном окоченении трупы принимают положение, напоминающее позу борца или боксера (верхние конечности полусогнуты в локтевых суставах, несколько приподняты и приведены, кисти полусжаты, нижние конечности полусогнуты в тазобедренных и коленных суставах). Наиболее выражена эта поза при действии высокой температуры, когда мышечное окоченение трупа сочетается с температурной деструкцией мышечной ткани.
  • Окоченение гладкой мускулатуры проявляется так называемой «гусиной кожей», сокращением сосков, сфинктеров, что приводит к выделению экскрементов. При наступлении смерти сердце находится в состоянии диастолы.
  • Впоследствии развивается окоченение миокарда, что приводит к посмертной систоле и выдавливанию крови из желудочков сердца. В связи с тем, что левая половина сердца более мощная, чем правая, в правом желудочке остаётся больше крови, чем в левом. После разрешения трупного окоченения сердце возвращается в диастолу.
  • Окоченение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта формирует резко выраженные, подчеркнутые складки слизистой оболочки, может приводить к перемещению содержимого.
  • Окоченение маткибеременной может приводить к выталкиванию плода и так называемым «родам в гробу».

Оценка трупного окоченения позволяет получить много судебно-медицинской информации. Эксперт, оценивая выраженность и характер трупного окоченения, может получить следующую информацию:

  1. Трупное окоченение указывает на несомненное наступление смерти.
  2. По степени выраженности трупного окоченения в различных группах мышц можно ориентировочно судить о давности наступления биологической смерти.
  3. Выраженность трупного окоченения в сравнении с другими ранними трупными изменениями позволяет судебно-медицинскому эксперту ориентировочно определить вероятную причину смерти.
  4. Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц дает возможность эксперту оценить возможность искусственного изменения позы и вероятное время этого изменения.
  5. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, умышленно вложенные в его руки.

Применение в промышленности [ править | править код ]

Трупное окоченение играет важную роль в мясной технологии, обеспечивая нежность мяса. При быстром охлаждении туши после убоя до −3 °C…−10 °C развивается холодовое сокращение мышечных волокон, в результате которого консистенция мяса становится жёсткой, происходит потеря воды, витаминов и биологически значимых элементов. В связи с этим, принято замораживать мясо через 10 часов после убоя, с формированием трупного окоченения [4] .

Механизм трупного окоченения у животных [ править | править код ]

Он связан с нерегулируемым течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В первые часы после смерти макроскопически мышцы расслабляются, становятся мягкими. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 часов после смерти и к концу суток(20-24 часа) охватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся плотными, уменьшаются в объёме, теряют эластичность. Суставы фиксируются в состоянии неподвижности. Окоченение мышц развивается в определённой последовательности: сначала мышцы головы, затем шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей. Трупное окоченение сохраняется до 2-3 суток, а затем исчезает в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не проявляется. [5]

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector