Цистицеркоз церебральный у животных

Цистицеркоз церебральный у животных

Цистицеркозы (Cysticercoses), финнозы, гельминтозы мн. видов животных и человека, вызываемые личинками (цистицерками, или финнами) цестод сем. Taeniidae. Экономич. ущерб складывается из потерь в весе и падежа животных, браковки и утилизации туш и органов, ухудшения качества мяса, направляемого в пром. переработку (при интенсивном поражении). Ц. к р. рог. скота (бовисный), а также зебу, яков и буйволов (промежуточные хозяева) вызывается Cysticercus bovis (бычий цистицерк) — личинкой невооружённого цепия Taeniarhynchus saginatus, паразитирующего в кишечнике человека (окончат. хозяин). Цистицерк— прозрачный пузырёк величиной с горошину и более,внутри к-рого находится сколекс (рис. 1) с 4 присосками без крючьев.В кишечнике человека цепень (дл. 3—10 м, живёт 15 лет и более) отделяет членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внеш. среде яйца (рис. 2) сохраняют инваз. свойства до 18 мес. Путь заражения животных алиментарный. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши (онкосферы) проникают в кровь, а затем в мышцы (в т. ч. в сердце), печень и др. органы, где растут и превращаются в инваз. цистицерков. Ц. целлюлозный свиней, кабанов, реже собак, верблюдов и др. животных (промежуточные хозяева). Возбудитель С. cellulosae — личинка цепня вооружённого (свиного цепня) Taenia solium, обитающего в кишечнике человека (окончат. или промежуточный хозяин). Цистицерк дл. до 20 мм, со сколексом внутри, 4 присосками и хоботком с крючьями. Биология возбудителя и эпизоотология болезни в основном такие же, как и при бовисном Ц. Развитие гельминта происходит при участии человека и свиньи (гл. промежуточный хозяин); в механизме передачи возбудителя свиньям решающее значение имеет копрофагия. Целлюлозные цистицерки (в отличие от бовисных) поселяются также в головном и спинном мозге, в глазах и подкожной клетчатке. Ц. тенуикольный овец, свиней, верблюдов, коз, лошадей, оленей, Др. диких жвачных, реже кр. рог. скота вызывается С. tenuicollis — личиночной стадией цестоды Taenia hydatigena, паразитирующей в кишечнике собак, волков, лисиц и др. плотоядных (дл. до 5 м). Цистицерки величиной от горошины до куриного яйца локализуются в печени и на серозных покровах (чаще на брыжейке), свисая в виде гроздьев. Путь заражения алиментарный (заглатывание с кормом и водой яиц гельминта, рассеиваемых собаками с экскрементами). Собаки и др. дефинитивные хозяева заражаются при поедании поражённых тенуикольными цистицерками органов убитых или павших овец и др. травоядных животных. Ц. овисный овец, коз, верблюдов и Джейранов. Возбудитель С. ovis — личинка цестоды Т. ovis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц и шакалов (дл. До 1 м). Цистицерк — пузырёк величиной 2—9 мм, содержит сколекс, вооружённый крючьями, локализуется в межмышечной соединит. ткани (сердце и др. мышцы), в печени, лёгких и др. органах. Развитие и механизмы передачи возбудителя такие же, как и при тенуикольном Ц. Ц. тарандный и паренхиматозный сев. оленей (реже др. видов), лосей, косуль и овец вызываются С. tarandi, поражающими скелетные мышцы и сердце, и С. parenchymatosa, локализующимся в печени, реже в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости. Соответствующие имагинальные формы цестод Т. crabbei (дл. до 2 м) и Т. parenchymatosa (дл. до 100 см) паразитируют в кишечнике собак, песцов, волков, койотов, рысей (окончат. хозяева). Цистицерки тарандные и паренхиматозные морфологически сходны между собой. Их размеры от 7 до 10,5 мм. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при Ц. тенуикольном. Ц. пизиформный кроликов и зайцев. Возбудитель С. pisifbrmis — личинка цестоды Т. pisiformis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц, кошек, шакалов (окончат. хозяева). Цистицерки (дл. 6—12 мм) локализуются на серозных покровах брюшной, реже грудной полостей. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при др. Ц., передающихся через собак. Симптомы Ц. не характерны и выражены только при интенсивном заражении, гл. обр. у молодых животных. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, эозинофилию (Ц. бовисный, целлюлозный, овисный). Массовая миграция цистицерков сопровождается явлениями перитонита, травматич. гепатита и нередко заканчивается гибелью животных через 2—3 нед после заражения (Ц. тенуикольный тарандный, паренхиматозный, пизиформный). Иммунитет при Ц. недостаточно напряжённый. Отмечается перекрёстная реактивность животных на антигены цистицерков разных видов. Диагноз иммунологич. методами (реакциями латексагглютинации, иммунофлюоресценции и др.), изученными при бовисном Ц., не обеспечивает надёжного выявления всех заражённых животных. Посмертно Ц. диагностируют путём множественных разрезов жевательных и др. мышц и сердца (рис. 3) согласно правилам вет.-сан. экспертизы, а Ц. тенуикольный и пизиформный — путём обнаружения цистицерков на серозных покровах брюшной и грудной полостей . Лечение. 100% -ная гибель бовисных цистицерков достигается применением внутрь празиквантела (дронцнта) в дозе 50 мг/кг в течение 2 сут. Профилактика и меры борьбы с бовисными и целлюлозным Ц.: тщательная вет.-сан. экспертиза и браковка заражённых мясопродуктов, устройство туалетов и борьба с рассеиванием фекалий, запрещение подворного убоя скота, круглогодовое содержание свиней в помещениях (профилактика копрофагии) и недопущение бродяжничества кр. рог. скота, выявление и лечение больных тениозами людей, сан. просвещение и пропаганда правил личной и общественной профилактики гельминтозов среди населения. Для борьбы с др. Ц. проводят утилизацию органов, поражённых цистицерками; запрещают содержание собак на фермах, складах кормов и сена, в местах убоя скота; организуют своевременную уборку трупов животных и их утилизацию; уничтожают безнадзорных собак; проводят периодич. дегельминтизацию. Эффективная мера профилактики Ц.— правильное содержание животных, обеспечивающее разрыв их контактов с собаками. Цистицеркоз (финноз) человека. Вызывается личинками свиного цепня. Заражение происходит при проглатывании яиц свиного цепня с пищевыми продуктами и водой, загрязнёнными фекалиями инвазированного свиным цепном человека. Может быть осложнением кишечного тениоза, при к-ром зрелые членики гельминта забрасываются в желудок при антиперистальтике кишок. Цистицерки чаще локализуются в головном и спинном мозге, под кожей, в глазах и мышцах. В зависимости от локализации личинок Ц. проявляется головными болями, иногда судорогами, психич. расстройствами, болями в мышцах, поражением глаз. Профилактика: вет.-сан. контроль за свиными тушами, плановое выявление и лечение больных, сан. просвещение.

Читайте также:  Строение и образ жизни эвглены зеленой
Цистицеркоз

Магнитно резонансное изображение у человека с нейроцистицеркоз показывая много кист в мозге.
МКБ-10 B 69 69.
МКБ-10-КМ B69.9 , B69 , B69.1 , B69.8 и B69.0
МКБ-9 123.1 123.1
МКБ-9-КМ 123.1 [1] [2]
DiseasesDB 3341
MedlinePlus 000627
eMedicine emerg/119 med/494 med/494 ped/537 ped/537
MeSH D003551
Медиафайлы на Викискладе

Цистицеркоз (лат. Cysticercosis ) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей. По данным ВОЗ патология относится к забытым болезням.

Содержание

Этиология. Эпидемиология [ править | править код ]

Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).

Патогенез [ править | править код ]

При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать анафилактический шок.

Цистицеркоз головного мозга [ править | править код ]

Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.

В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, лёгкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики, выраженные невротическими проявлениями, иногда в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме. Ликворная гипертензия и отёк мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.

При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) даёт картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.

Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного.

В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Читайте также:  Эскиз собаки карандашом

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.

Лечение проводят празиквантелом и хирургическим удалением паразитов.

Прогноз при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка неблагоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики [3] .

Цистицеркоз кожи [ править | править код ]

При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40 %), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз спинного мозга [ править | править код ]

Цистицеркоз спинного мозга чаще развивается вторично в результате заноса паразитов по ликворным пространствам из полости черепа в субарахноидальные пространства спинного мозга. Цистицерки обнаруживаются в веществе спинного мозга, на его корешках или оболочках. Воспалительный процесс вызывает развитие спаек в оболочках и корешках спинного мозга или распространенный продуктивный рубцовый процесс с образованием в спайках кистозных полостей. В зоне паразитирования цистицерков в веществе спинного мозга возможны микроабсцессы, эндоваскулиты с облитерацией крупных сосудов, очаги ишемического размягчения. Начальными проявлениями заболевания являются симптомы оболочечно-корешкового раздражения — боли в конечностях, спине, опоясывающие боли в животе, на уровне груди. Нарастание сопутствующего спаечного процесса в оболочках и корешках спинного мозга приводит к блоку субарахноидальных ликворных пространств и локальному сдавлению спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, параличи, проводниковые нарушения чувствительности, расстройство функции тазовых органов. При интрамедуллярной локализации процесса нарушения носят сегментарный характер. Увеличение размеров паразитарных кист может привести к поперечному поражению спинного мозга: нарушению функции тазовых органов, расстройству чувствительности и движений соответственно локализации паразита. Раздражением клеток передних рогов объясняются фибрилляции отдельных мышечных групп.

Диагностика: применение серологической реакции — реакции связывания комплемента в ликворе и сыворотке крови. Проводят гельминтологическое исследование, миелографию, информативной является магнитно-резонансная томография.

Специфическое лечение не разработано. В послеоперационном периоде проводится рассасывающая десенсибилизирующая терапия при регулярном наблюдении за динамикой неврологического процесса.

Цистицеркоз глаза [ править | править код ]

При цистицеркозе глаз, паразиты локализуются в стекловидном теле (в который он попадает из собственно сосудистой оболочки), передней камере глазного яблока, сетчаткой, конъюнктивой, и вызывают преходящие расстройства зрения. Паразит оказывает токсическое влияние на ткани глаз, что сопровождается их воспалительными и дистрофическими изменениями. Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте. Цистицеркоз приводит к атрофии глазного яблока. При цистицеркозе глаз отслойка сетчатки и поражение хрусталика ведут к постепенному снижению остроты зрения и слепоте.

Цистицеркоз сердца [ править | править код ]

При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких [ править | править код ]

Цистицеркоз легких в большинстве случаев протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Диагностика [ править | править код ]

Диагноз устанавливают на основании обнаружения округлых образований в коже и мягких тканях туловища, конечностей. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. Распознаванию болезни способствуют данные эпидемиологического анамнеза, наличие у больного тениоза. Диагноз подтверждают положительные результаты серологических реакции (связывание комплемента, непрямая гемагглютинация, иммуноферментный анализ) с антигенами цистицерка, положительная реакция с ними цереброспинальной жидкости, обнаружение в ликворе цитоза с высоким процентом лимфоцитов и умеренной эозинофилией.

Лечение [ править | править код ]

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — альбендазол и празиквантел вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно — этиотропная терапия альбендазолом по 400—800 мг в сутки в течение 8-30 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки [1]. Альтернативная этиотропная терапия празиквантелом по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга [2].

Прогноз [ править | править код ]

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Цистицеркоз крупного рогатого скота [ править | править код ]

Возбудителем является Cysticercus bovis. У животных при цистицеркозе поражаются главным образом мышечные ткани, чаще всего язык, жевательные, шейные и межрёберные мышцы, сердце, а при интенсивном поражении-вся мускулатура [4] .

Цистицеркоз свиней [ править | править код ]

Возбудителем является Cysticercus cellulosae. При данном заболевании поражаются преимущественно мышцы, реже паренхиматозные органы и головной мозг. Для данного возбудителя человек является дефинитивным и промежуточным хозяином. Заражение свиней имеет место при поедании ими фекалий людей, содержащих членики и яйца вооруженного цепня [4] .

Болезнь вызывается личиночной стадией Cysticercus (Cysticercosis) bovis семейства Taeniidae, локализующейся в мышцах сердца, диафрагмы, языка, межреберных, жевательных мышцах, редко в печени, мозге.

Возбудитель — прозрачный пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм, заполнен жидкостью. На его внутренней оболочке просвечивается один сколекс (головка с присосками).

Читайте также:  Колибактериоз птиц симптомы

Половозрелая стадия Taeniarhinchus saginata (бычий цепень) размером до 10 м и более имеет невооруженный сколекс. В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти одинаковых размеров. Ширина зрелых члеников — 12 — 14 мм. Сбоку от членика открывается половое отверстие. В зрелых члениках от основного ствола матки отходит 18-32 боковые ветви. Матка закрытого типа. Яйца округлой формы, имеют толстую двухслойную оболочку с онкосферой (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев).

Цикл развития. Человек является дефинитивным хозяином половозрелой цестоды. Она выделяет наружу вместе с фекалиями зрелые членики, способные передвигаться. Во время движения членики сокращаются и матка лопается, а яйца в большом количестве остаются во внешней среде. Промежуточные хозяева (жвачные) заражаются, заглатывая яйца вместе с травой и водой. В кишках животных из яиц выходят онкосферы, которые сквозь слизистую оболочку проникают в мелкие кровеносные сосуды и заносятся в органы и ткани. У крупного рогатого скота они оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3 — 4,5 мес. личинки достигают максимальных размеров и становятся инвазионными. В организме промежуточного хозяина они паразитируют до трех лет.

Тениозом люди заражаются при употреблении недостаточно проваренного, прожаренного, провяленного мяса крупного рогатого скота, пораженного инвазионными личинками. В тонких кишках человека под действием желчи и кишечного сока сколекс цистицерка выворачивается и с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Гельминт быстро растет и развивается, половой зрелости достигает через 2,5 — Змее. Зрелый паразит ежесуточно выделяет 6 — 8, а за год — 2,5 тыс. члеников и около 51 млн яиц. Паразитирует гельминт в организме человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз (финноз) регистрируют во всех странах мира. Важными источниками распространения возбудителя во внешней среде являются больные тениозом люди, загрязняющие яйцами паразита пастбища, корма, вследствие чего происходит заражение значительного поголовья животных; отсутствие упорядоченных туалетов на фермах; сточные воды, которыми поливают поля, огороды; некачественная ветеринарно-санитарная экспертиза; убой скота в не предназначенном для этого месте.

Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя на пастбищах и вблизи ферм. Яйца при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес., на пастбище под снегом выживают к весне, а на открытом воздухе при — 14°С — до 2,5 мес. В 5%-м растворе карболовой кислоты яйца гибнут через две, а в 10%-м формалине — через три недели.

Цистицеркозом заражаются и северные олени. В их организме личинки достигают инвазионной стадии только под оболочками головного мозга. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние инвазионных личинок обнаруживается в основном в период их миграции. Онкосферы, проникающие в слизистую оболочку кишок и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок имеют аллергическое и токсичное действие на организм животных. В мышцах личинки растут и сжимают ткани, вследствие чего развивается миозит. В местах локализации личинок появляется воспаление (накапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), способствующее образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и прочие элементы, постепенно гибнут, и в пузыре жидкость заменяется минеральными солями.

У животных, переболевших цистицеркозом, развивается иммунитет, о чем свидетельствует наличие антител, которые можно выявлять серологическими реакциями. Иммунитет у крупного рогатого скота относительный.

Симптомы болезни не характерны. У животных нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки, развивается асцит. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдаются угнетение, слабость, парезы конечностей, повышается температура тела. Телята больше лежат, отмечается атония преджелудков, иногда зуд кожи. Через 1,5 — 2 недели симптомы болезни исчезают и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в мышцах, селезенке и других органах и тканях находят значительное количество кровоизлияний в виде точек и мелких пузырьков. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные на разрезе. При хроническом цистицеркозе диафрагмальные, межреберные мышцы имеют серый цвет, заметны пузыри (цистицерки) светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни животного точный диагноз установить тяжело, поэтому наиболее эффективными являются иммунологические методы диагностики. Применяют внутрикожную аллергическую пробу, реакцию латексаглютинации (РЛА) и реакцию непрямой гемаглютинации (РИГА). Наиболее эффективной считается РИГА, количество положительных результатов составляет свыше 90 %.

На практике наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. На туше делают разрезы внутренних и наружных жевательных мышц, языка, сердца вдоль и поперек, а при необходимости — разрезы шейных и поясничных мышц. Как правило, они поражаются интенсивнее. Туши осматривают с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41, что существенным образом повышает эффективность исследования, проводимого в темном помещении. Личинки цистицерков светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность лампы довольно высокая, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки гибнут, однако продолжают светиться, поэтому определить жизнеспособность личинок с помощью лампы невозможно. Во время варки мяса люминесценция личинок прекращается через 80 — 90 мин.

Лечение при цистицеркозе разработано недостаточно. Есть сообщение об эффективности парентерального введения раствора празиквантела (50 мг/ кг) или максимальных доз никлозамида.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-медико-санитарных мероприятий: туши и субпродукты, интенсивно пораженные цистицерками, направляют на техническую утилизацию; запрещают убой животных в не предназначенных для этого местах и реализацию мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы; проводят санитарно-просветительную работу среди населения, осуществляют периодическую диспансеризацию животноводов и населения хозяйства; в случае заражения людей проводят их дегельминтизацию в лечебном учреждении.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector